Дементный синдром это

Содержание статьи

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

загрузка...

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

  • Семейная гиперхолестеринемия.
  • Наследственный дефективный apoB100.
  • Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

  • Семейная гипертриглицеридемия.
  • Семейная гиперхиломикронемия.
  • Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

  • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
  • Недостаток LCAT.
  • Точечные мутации apoA-l.
  • Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
  • Гиперапобеталипопротеинемия.
  • Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей и взрослых: причины, признаки, как лечить

Церебрастенический синдром (ЦАС, церебрастения) представляет собой сложный симптомокомплекс, включающий разнообразные психоэмоциональные отклонения, нарушения в поведении, сниженные умственную трудоспособность и способность к обучению. Пациенты с церебрастеническим синдромом обычно наблюдаются у невролога.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Среди больных с диагнозом ЦАС преобладают дети. Это не случайно, ведь детский мозг очень подвержен неблагоприятным воздействиям не только в первые годы жизни, но и на этапе формирования нервной системы во время внутриутробного развития.

В основе церебральной астении лежит органическое поражение головного мозга, а проявления его могут быть настолько разнообразны, что не всегда точный диагноз ставится вовремя. Взрослые списывают его проявления на усталость, возраст, перенесенные в прошлом травмы или инфекции, не придавая должного внимания прогрессированию патологии.

Особой настороженности заслуживает это состояние в педиатрии. Дети, страдающие легкими формами церебрастенического синдрома, испытывают трудности с обучением, непослушны, капризны, но родители могут не придавать большого значения этим симптомам в надежде, что ребенок все «перерастет».

При церебрастении больные нуждаются не только в соответствующем лечении, но и особом образе жизни, отношении близких и друзей, понимании со стороны педагогов. В этой связи своевременная диагностика ЦАС и информирование родственников об особенностях патологии приобретают большой смысл.

Причины церебральной астении

Причиной церебрастенического синдрома выступают состояния, которые приводят к структурным (органическим) изменениям в мозговой ткани. Среди них наибольшее значение имеют:

  • Внутриутробная гипоксия плода на фоне патологического течения беременности и родов, внутриутробного инфицирования;
  • Родовые травмы с асфиксией новорожденного;
  • Недоношенность;
  • Прием беременной некоторых лекарств;
  • Нейроинфекции (менингит, энцефалит);
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Хирургические операции, особенно, у детей;
  • Атеросклероз.

Основным фактором риска развития ЦАС считают патологию беременности и родов, когда очень хрупкая и чувствительная нервная ткань мозга подвергается действию гипоксии. Недостаток кислорода вызывает не только нарушение созревания структур мозга, но и повреждения отдельных его элементов. Не случайно церебральная астения чаще всего диагностируется у малышей и детей школьного возраста.

5468486648468

Черепно-мозговые травмы, особенно ушибы мозга, не проходят бесследно. Их последствия в виде церебральной астении могут проявиться даже спустя несколько лет. Для детей травмы несомненно более опасны, чем для взрослых людей, но высокие компенсаторные возможности нервной ткани позволяют не только предупредить, но и эффективно лечить все проявления астении.

Особый фактор риска – хирургическая операция, во время которой мозг испытывает гипоксию и нарушение трофики. Усугубляют ситуацию гипотония, послеоперационные кровотечения, нарушения электролитного обмена. Не последнюю роль играет и необходимость проведения общего наркоза, препараты для которого могут оказывать негативное влияние на головной мозг.

При воздействии перечисленных выше факторов повреждаются нейроны, нарушаются связи между ними, затрудняется передача нервных импульсов, поэтому пациенты испытывают трудности прежде всего при умственной деятельности. У детей признаки церебральной астении становятся очень заметны при посещении детских коллективов – садов, начальной школы.

Проявления церебральной астении

Типичным проявлением ЦАС считают так называемую «раздражительную слабость», когда снижение функциональной активности мозга сочетается с раздражительностью и другими психоэмоциональными сдвигами.

На начальных этапах признаки ЦАС сводятся к повышенной утомляемости, некоторой апатии, сонливости, желанию чаще отдыхать, поэтому легко могут быть приняты взрослым больным за переутомление или результат частых стрессов. На фоне постоянного чувства усталости присоединяется раздражительность, которая истощает больного и заставляет обращаться за помощью.

По мере прогрессирования мозговой дисфункции среди симптомов появляются:

133131584

  • Снижение памяти, способности концентрировать внимание;
  • Сниженная способность к обучению;
  • Сильная утомляемость даже при незначительной умственной или физической активности;
  • Расстройства сна – бессонница или, наоборот, сонливость;
  • Головные боли, тошнота;
  • Метеочувствительность, плохая переносимость жары;
  • Рассеянность, неусидчивость у детей;
  • Эмоциональная нестабильность.

Церебрастенический синдром у детей

Церебрастенический синдром у детей проявляется нарушением в общем развитии, в интеллектуальной сфере и поведении. При ЦАС вследствие внутриутробной гипоксии и патологии родов признаки поражения мозга заметны уже после рождения: малыш беспокоен, плохо спит, отстает в развитии, возможно нарушение аппетита. По мере роста присоединяются другие изменения – нарушается умственное развитие, происходит дезадаптация в коллективе.

Стоит отметить, что изначально интеллект у такого ребенка может быть достаточным, но в силу неспособности сконцентрироваться на обучении, невозможности запомнить даже небольшой объем информации маленькие пациенты нередко отстают в развитии от сверстников.

5468486

Дети с ЦАС отвлекаются, неусидчивы, могут заниматься одним делом около 15-20 минут, после чего чувствуют сильную усталость. Быстрая утомляемость может быть причиной того, что ребенку невозможно будет длительно находиться в коллективе сверстников, «выседеть» весь урок. При обучении больные делают ошибки при письме, путают и пропускают буквы, плохо воспроизводят прочитанное.

Наряду с быстрой интеллектуальной истощаемостью, при церебральной астении всегда присутствует психический компонент. Больные склонны к немотивированной агрессии, вспышкам гнева, раздражительны, при этом страдают сниженной критикой к происходящему и себе. Дети мучаются различными страхами, энурезом, могут испытывать чувство постоянного беспокойства, вероятны неврозы и заикание.

Возможно наличие вегегативной симптоматики в виде нарушения деятельности пищеварительной системы, потливости, колебаний артериального давления. Поездка в транспорте или необходимость нахождения в душном или жарком помещении становятся настоящей пыткой, а на любое изменение погоды ребенок реагирует обострением симптоматики и ухудшением самочувствия.

При церебральной астении дети очень чувствительны к окружающим условиям. Так, они остро реагируют на яркий свет, громкие звуки, различный шум, поэтому родители должны быть осведомлены о таких проявлениях патологии, чтобы создать максимально комфортные условия для ребенка.

При черепно-мозговых травмах или инфекционной природе церебральной астении, признаки патологии появляются не сразу, а постепенно, после перенесенного причинного заболевания. Это требует постоянного динамического наблюдения за растущим ребенком.

Церебральная астения у взрослых

Церебрастенический синдром у взрослых чаще всего появляется после перенесенных травм или воспалительных процессов головного мозга. Возможны его признаки после инсультов — кровоизлияний и инфарктов мозга, на фоне выраженного атеросклероза, приводящего к сильной гипоксии. В последнем случае обычно преобладает диагноз дисциркуляторной дистонии.

Проявления ЦАС у взрослых сводятся к когнитивным нарушениям. Больной не в состоянии заниматься привычными видами деятельности, требующими концентрации внимания, плохо запоминает и воспроизводит простейшую информацию. Даже чтение книг может вызвать трудности и быструю утомляемость. Церебральной астении сопутствует постоянное чувство усталости, желание отдохнуть, поспать. Уже к обеду пациент очень утомлен и не в состоянии работать.

Снижение интеллектуальных способностей сопровождается апатией, раздражительностью, частыми сменами настроения. Нередки вегетативные расстройства в виде колебаний давления, потливости, плохой переносимости высоких температур, духоты, яркого света и шума. Больные испытывают головные боли, возможна бессонница.

54688486468

Посттравматический ЦАС имеет некоторые особенности. Так, пациенты после черепно-мозговой травмы более склонны к поведенческим реакциям, выражающимся в агрессии, немотивированных поступках, повышенной возбудимости. Они очень сильно реагируют на внешние раздражители – яркий свет, громкий звук.

После перенесенной травмы пациент долго помнит пережитые им страдания, склонен к постоянной тревоге и беспричинному беспокойству, нарушениям сна и переживаниям. Признаки церебральной астении могут возникнуть не сразу, а через несколько недель или месяцев после травмы, поэтому весь период выздоровления больной должен находиться под наблюдением. Большое значение имеет помощь и внимание со стороны родных и близких, которые могут сделать адаптацию к привычной жизни более комфортной.

По течению церебрастенические расстройства могут быть явными или скрытыми. Скрытый ЦАС представляет собой более опасный вариант. При явной форме все его симптомы хорошо выражены, поэтому такой пациент не остается без внимания специалистов, в то время как скрытое течение патологии нередко приводит к поздней диагностике, а больной длительное время пытается бороться с недугом самостоятельно, принимая его за стресс и переутомление.

Лечение церебральной астении

Перед началом терапии пациент с подозрением на церебральную астению проходит детальное обследование, включающее оценку жалоб и симптомов, проведение МРТ, КТ головного мозга, УЗИ сосудов, электроэнцефалографию и т. д., в зависимости от причин заболевания.

Лечение ЦАС должно быть комплексным, включающим и медикаментозную коррекцию имеющихся расстройств, и соответствующий образ жизни, и психологическую поддержку не только специалиста, но и родных.

Медикаментозная терапия направлена на улучшение функции головного мозга и состоит в назначении ноотропных, сосудистых препаратов, витаминов и микроэлементов:

  • Фезам, ноотропил, ницерголин, препараты, содержащие экстракт Гинкго билоба улучшают кровообращение в мозге, нормализуют обменные процессы, способствуя восстановлению памяти, улучшению общего эмоционального фона;
  • Антидепрессанты и успокоительные средства – показаны при апатии, склонности к депрессии, выраженной раздражительности;
  • Витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, микроэлементы (магний, кальций) – улучшают трофику и ускоряют восстановление после перенесенной гипоксии;
  • При бессоннице показаны снотворные препараты.

548668468648

Для любителей народной медицины тоже есть средства, помогающие снять некоторые симптомы. Так, не лишними будут настои из травы мелиссы, валерианы, пустырника. Эти травы обладают хорошим успокоительным эффектом и безопасны для большинства взрослых пациентов, а при желании их дать детям лучше все же проконсультироваться у врача.

Популярностью пользуются физиотерапевтические процедуры, позволяющие больному расслабиться, снять нервное перенапряжение. Возможен массаж, иглорефлексотерапия. Снизить возбудимость хорошо помогают все виды водных процедур – ванны с минералами, плавание, душ-массаж и т. д.

В комплексной терапии ЦАС есть место и лечебной физкультуре. Упражнения позволяют пациенту отвлечься от переживаний и тягостных мыслей, улучшают кровообращение, повышают общий тонус. Возможны как групповые, так и индивидуальные занятия. Важно, чтобы упражнения не вызывали переутомление и сильную усталость, поскольку пациент может вновь почувствовать слабость и впасть в апатию.

Больным церебральной астенией нужно соблюдать режим, больше гулять на свежем воздухе, избегать переутомлений и сильных нагрузок, постепенно увеличивая их объем по мере выздоровления. Лучше исключить поездки в транспорте, громкие звуки и яркий свет.

Дети, страдающие церебральной астенией, должны наблюдаться у невролога и проходить медикаментозное лечение. Во всех случаях, когда нарушена адаптация в коллективе или обучение в школе, требуется помощь психолога и специальная коррекционная программа обучения. Возможно, такого ребенка направят в специализированное учебное заведение, где работают подготовленные специалисты.

Родители ребенка, страдающего ЦАС, должны всячески поддерживать его, помогать, ободрять при успехах, но не стоит ругать малыша при неудачах. Важно создать у ребенка веру в собственные силы и положительный результат от любого вида деятельности. Особая группа пациентов – школьники. Они очень ранимы, плохо воспринимают неудачи, в то время как учитель может «записать» такого ученика в ряды двоечников и лоботрясов. Неуспеваемость по всем предметам должна настораживать родителей уже в начальных классах, поскольку своевременное лечение и специальная программа обучения могут помочь правильному развитию в дальнейшем.

В целях профилактики ухудшений самочувствия и возврата негативных симптомов пациентам с ЦАС рекомендуется больше отдыхать, избегать стрессов и эмоциональных переживаний, гулять в тихих спокойных местах. Очень важна помощь и поддержка близких, которые могут создать условия для хорошего настроения. Нет ограничений по приему витаминов и микроэлементов, а в случае возврата беспокойства больной сам может принять успокоительные препараты, которые ему уже выписал врач.

Когда юноша, страдающий церебральной астенией, заканчивает школу, у родителей возникает закономерный вопрос: что будет со службой в армии. По-хорошему армия и ЦАС – вещи несовместимые, так как изменение режима, строгие рамки, риск травмирования головы, большие физические нагрузки могут значительно усугубить состояние. Вопрос отстранения от службы в армии решает комиссия врачей и всегда – в пользу больного.

Прогноз при ЦАС в целом неплохой. Своевременно принятые меры и постоянное наблюдение позволяют восстановить эмоциональный фон, умственные способности, память. Большинство пациентов адаптируются к жизни в социуме, возвращаются к работе, обучаются в школе.

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.