Хроническая анемия что такое

Содержание статьи

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

5468468Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

загрузка...

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

  • 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

546844864688

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. 486886446За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические  состояния:

  • Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

54684846864486468

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

  1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
  2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
  3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

  • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
  • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
  • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

54684864686

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

  1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
  2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
  3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
  4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

  • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
  • Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
  • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
  • Слюнотечение по ночам;
  • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
  • Болит язык, на нем появляются морщины;
  • Малейшие царапины заживают с трудом;
  • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
  • Слабость в мышцах;
  • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
  • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
  • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
  • Плохое настроение;
  • Непереносимость душных помещений;
  • Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам  — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

5468864486

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

  1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
  2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

468846486

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

  • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
  • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
  • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
  • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
  • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

  1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
  2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

5468486468

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

  • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
  • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
  • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

5466848648686

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

  • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 — 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
  • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
  • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

  1. Феррум Лек;
  2. Мальтофер;
  3. 5846884648668Актиферрин;
  4. Ферроплекс;
  5. Гемофер;
  6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
  7. Тардиферон;
  8. Ферроградумет;
  9. Хеферол;
  10. Фероград;
  11. Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: железодефицитная анемия, программа «Жить здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Липопротеиды низкой плотности — ЛПНП

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – это самый атерогенный класс липопротеинов крови, которые образуются из липопротеидов очень низкой плотности. Их основная функция – транспортировка холестерина из печени к клеткам и тканям организма, поэтому их наличие в крови так важно для нормального функционирования организма.

Однако же если уровень липопротеидов низкой плотности повышен, это создает определенную угрозу для здоровья человека, особенно для его сердечно-сосудистой системы, поэтому второе название данных компонентов в крови – «плохой» холестерин. Малые размеры этих липопротеидов позволяют им свободно проникать через сосудистую стенку, но при повышении их концентрации в крови они способны задерживаться на эндотелии сосудов, накапливаясь там в виде холестериновых бляшек.

vid_lp

Определение уровня ЛПНП проводится для установления риска развития атеросклероза и других тяжелых заболеваний. Но чтобы полноценно оценить происходящие в организме процессы, медики рекомендуют рассматривать липопротеины низкой плотности в комплексе с другими фракциями холестерина.

Как определить уровень ЛПНП?

Для определения концентрации липопротеинов низкой плотности пациенту нужно сделать липидограмму, материалом для которой служит венозная кровь. Этот анализ покажет не только уровень ЛПНП, но и другие важные показатели для оценки липидного обмена в организме и риска развития патологий сосудов и сердца. В частности, рассчитывается коэффициент атерогенности, который определяет соотношение ЛПВП и ЛПНП в крови и на основании этих данных показывает риск атеросклеротических изменений сосудов.

Пациент должен знать, что перед сдачей такого анализа нельзя за сутки употреблять очень жирную пищу, выполнять тяжелую физическую работу. Последний прием пищи перед сдачей крови на исследование должен быть не менее чем за 12 часов, но и не позднее 14 часов. Исказить результаты липидограммы может и прием некоторых медикаментов, поэтому этот вопрос нужно обязательно обсудить с врачом, направляющим на исследование, и указать препараты и их дозировку, которые пациент принимает на данный момент.

Оценка уровня ЛПНП в крови

Липопротеиды низкой плотности наиболее сказываются на уровне общего холестерина в крови, так как ЛПНП – это самая атерогенная фракция холестерина. Поэтому изучая липидограмму конкретного пациента, медики большое внимание уделяют именно этому показателю. При его оценке во внимание берутся индивидуальные особенности организма, поэтому для разных категорий людей нормальные значения ЛПНП и их отхождение от нормы могут немного отличаться.

Так, для пациента 20-35 лет без патологий сердечно-сосудистой системы и нормальным индексом массы тела оценка уровня «плохого» холестерина в крови будет выглядеть следующим образом:

Показатель (в ммоль/л)

Уровень ЛПНП в крови

1,55-2,59 2,59-3,34 3,37-4,12 4,14-4,9 Выше 4,92
Оптимальный Повышенный оптимальный Пограничный высокий Высокий Очень высокий

Как правило, особую опасность для здоровья несет уровень ЛПНП, определяемый как высокий или очень высокий. В этом случае требуется немедленная его корректировка, для чего пациенту назначают медикаментозные препараты и рекомендуют скорректировать образ жизни. Если количественный показатель ЛПНП выше 4,14 ммоль/л, существует некоторая вероятность сужения просвета сосудов и развития атеросклероза. Если показатель превышает 4,92 ммоль/л, эта вероятность значительно увеличивается.

В остальных случаях серьезного вмешательства не требуется, возможно, придется только несколько скорректировать свой ежедневный рацион и заняться посильной физической нагрузкой. Поэтому значения ЛПНП ниже критического уровня 4,92 ммоль/л медики относят к вариантам нормы, так как показатель «плохого» холестерина в диапазоне 4,14-4,92 ммоль/л может быть обусловлен особенностями образа жизни или наследственными факторами.

Липопротеиды низкой плотности: норма

До определенного момента считалось, что чем ниже уровень липопротеинов низкой плотности, тем лучше. Но в ходе многочисленных исследований было доказано, что если уровень ЛПНП понижен, это также может свидетельствовать о патологических процессах, протекающих в организме. Поэтому был установлен диапазон значений – норма липопротеинов низкой плотности в крови, который характеризует нормальный липидный обмен в организме и говорит о низком риске развития сердечно-сосудистых патологий.

Во внимание также берут и возраст пациента, наличие в его анамнезе некоторых заболеваний (в основном, патологий сердца или сосудов), вес, прием некоторых лекарственных препаратов и некоторые другие особенности, которые обсуждаются с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

В следующей таблице показана норма «плохого» холестерина, т. е. ЛПНП для женщин разных возрастных категорий:

Возраст

Норма ЛПНП для женщин (в ммоль/л)

Младше 19 лет 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70 лет и старше
1,55-3,89 1,55-4,14 1,81-4,4 2,07-4,92 2,33-5,7 2,59-6,09 2,46-5,57

Для мужчин липопротеиды низкой плотности норма находятся в следующем диапазоне (с учетом возраста):

Возраст

Норма ЛПНП для мужчин (в ммоль/л)

Младше 19 лет 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70 лет и старше
1,55-3,63 1,55-4,53 2,07-4,92 2,33-5,31 2,33-5,31 2,33-5,57 2,33-4,92

С возрастом выработка холестерина печенью усиливается, что связано с гормональными изменениями, происходящими в организме мужчин и женщин после 40 лет. Поэтому критический уровень ЛПНП сдвигается в большую сторону. Но после 70 лет обменные процессы уже не подвержены такому влиянию гормонов, поэтому норма «плохого» холестерина становится такой же, как у людей молодого возраста.

Если у пациента диагностированы проблемы с сердцем, сосудами, работой поджелудочной железы, у него существует риск ССЗ или выявлен высокий уровень холестерина в крови, ему нужно стремиться к более низкой границе нормы ЛПНП – менее 3 ммоль/л. Эта же рекомендация относится и к тем пациентам, у которых на фоне высокого холестерина в крови уже развилась ишемическая болезнь сердца. Такие больные должны становиться на учет к кардиологу и регулярно контролировать уровень холестерина в крови.

ЛПНП повышены в крови

Для женщин уровень липопротеидов в крови выше 4,52 ммоль/л и для мужчин выше 4,92 ммоль/л считается завышенным. Это значит, что у пациента с такими показателями существует повышенный риск развития патологий в работе сердца и сосудов.

Причинами повышения липопротеидов низкой плотности в крови обычно становится неправильный образ жизни или заболевания  различных органов и систем. Так, частыми виновниками развития подобного процесса в организме являются:

  • неправильное питание: частое употребление в пищу полуфабрикатов, продуктов, богатых транс-жирами и насыщенными жирами (твердые сыры, красное мясо, сало, кондитерские изделия, сливки, печенье и т. д.), маргарина, майонеза, чипсов, жареной и жирной пищи естественным образом ведет к повышению «плохого» холестерина в крови;
  • сидячий образ жизни: гипотония негативно сказывается на многих процессах в организме, в том числе и на выработке гормонов, работе сердца и т. д. Доказано, что отсутствие регулярной физической нагрузки ведет к снижению выработки липопротеидов высокой плотности и к повышению в крови ЛПНП;
  • ожирение: это один из основных факторов развития сердечно-сосудистых патологий, который соответственно сказывается на уровне «плохого» холестерина в крови. Особенно опасны «скопления» жира на животе;
  • лекарственные препараты: некоторые медикаменты способны ухудшать липидный профиль, т. е. понижать уровень «хорошего» холестерина и повышать уровень «плохого». К таким лекарствам относят анаболические стероиды, кортикостероиды, гормональные контрацептивы и некоторые другие;
  • наследственность: такое системное заболевание, как семейная гиперхолестеринемия, передается по наследству и повышает холестерин в крови.

Высокий уровень ЛПНП в крови – гиперлипидемия – может быть спровоцирован серьезными заболеваниями:

  1. Эндокринными нарушениями: сбоем работы щитовидной железы, гипофиза, яичников у женщин.
  2. Гипотиреоз.
  3. Генетическое нарушение жирового обмена.
  4. Нервная анорексия.
  5. Сахарный диабет.
  6. Заболевания печени и почек, хроническая почечная недостаточность.
  7. Артериальная гипертензия.
  8. Камни или застойные процессы в желчном пузыре.
  9. Злокачественная опухоль, локализованная в поджелудочной железе или предстательной железе у мужчин.
  10. Синдром Кушинга.

Еще одной немаловажной причиной повышения уровня ЛПНП является нарушение обменных реакций в организме, что связано с функцией захвата клетками организма различных соединений крови. Вырабатываемый печенью холестерин не доставляется к тканям организма, а оседает на сосудистом эндотелии, из-за чего печень начинает вырабатывать холестерин в еще больших объемах.

Чем опасен высокий уровень ЛПНП?

Липопротеины низкой плотности являются наиболее атерогенной фракцией липидов в крови, поэтому при их высоком уровне возникает опасность развития заболеваний сосудов и сердца, в первую очередь, атеросклероза. У таких пациентов нередко наблюдается болезнь сосудов головного мозга, деформация строения сердца и другие серьезные патологии, для избегания которых требуется немедленное лечение.

Механизм развития всех последствий высокого уровня «плохого» холестерина идентичен: холестерин оседает на стенках сосудов в виде сгустков, при этом в первую очередь страдают коронарные артерии. Подобные бляшки растут в размерах и сильно затрудняют кровоток, нарушая таким образом нормальную работу органов и систем организма.

Наибольшая опасность повышения общего холестерина и ЛПНП в частности кроется в том, что человек не может на первых стадиях этого процесса обнаружить развивающиеся патологии, так как характерная симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Поэтому после 30 лет врачи рекомендуют ежегодно сдавать липидограмму. Если пациент попадает в группу риска (наследственность, повышенная масса тела и т. д.), то такой анализ нужно делать чаще по показаниям лечащего врача.

Критический показатель ЛПНП может вызвать развитие следующих неблагоприятных для здоровья состояний:

  1. Атеросклеротические изменения в сердце. В этом случае появляются признаки стенокардии, когда орган не получает необходимое количество кислорода для нормальной его работы.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Это наиболее частое осложнение, возникающее на фоне высокого холестерина в крови. Если его вовремя понизить, можно сберечь здоровье сердца и предотвратить инфаркт. Особенно опасен высокий уровень ЛПНП для женщин в период менопаузы, когда в их организме происходит серьезная гормональная перестройка. Холестерин активнее откладывается на стенках сосудов, что приводит ко многим проблемам с сосудами и сердцем. Поэтому женщинам после 45 лет нужно регулярно наблюдаться у кардиолога и сдавать необходимые анализы.
  3. Заболевания кровеносных сосудов. Эта патология также может быть легко определена самим пациентом: при выполнении каких-либо физических упражнений в конечностях появляется ощутимая боль, даже может возникнуть хромота. Этот признак связан с ухудшением кровообращения в самих конечностях из-за закупорки их сосудов холестериновыми бляшками.
  4. Снижение кровоснабжения мозга. При распаде и оседании холестерина из ЛПНП заметно сужаются малые артерии головного мозга, а более крупные могут быть и вовсе блокированными холестериновыми бляшками. Такой процесс в головном мозге может спровоцировать резкое снижение кровообращения, что чревато возникновением транзиторной ишемической атаки.
  5. Сужение просвета других артерий организма (почечной, брыжеечной и т. д.) также может вызвать тяжелые осложнения. Так, ухудшение кровообращения в почечных артериях может привести к аневризме, тромбозу или стенозу.
  6. Острый инфаркт миокарда и инсульт мозга. Обе названные патологии связаны с образованием тромба, полностью перекрывающего кровоснабжение сердца или мозга.

Как снизить ЛПНП в крови?

Для достижения этой цели нужно подходить к проблеме всесторонне с учетом индивидуальных особенностей организма. При этом важно наладить липидный обмен в организме, т. е. снизить уровень ЛПНВ и повысить ЛПВП. Для этого нужно следовать следующим рекомендациям врачей:

  1. Умеренные занятия спортом. Умеренные – это значит посильные для каждого пациента в индивидуальном порядке, т. е. одним порекомендуют ежедневные быстрые пробежки на протяжении 30-40 минут, другим же разрешены только 40-минутные прогулки в нормальном темпе. Главный критерий оценки «умеренности» — учащение пульса: во время выполнения физической нагрузки он не должен подниматься более чем на 80% от обычного показателя.
  2. Правильное питание. Употреблять пищу нужно малыми порциями, но часто. Избегать жирной, острой, консервированной пищи, полуфабрикатов, всех жирных сортов мяса и молочных продуктов, яиц, животных жиров, сыра, выпечки, сладостей. Отдавать предпочтение продуктам с низким гликемическим индексом, кашам, богатым грубой нерастворимой клетчаткой, свежим овощам, ягодам и фруктам, обезжиренным молочным продуктам, морской рыбе, нежирным сортам мяса, зеленому чаю. Сегодня установлено, что существуют продукты, ежедневное употребление которых способно нормализовать соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина:
  • чеснок;
  • соя;
  • капуста;
  • яблоки;
  • авокадо;
  • орехи;
  • зерновые;
  • кукурузное масло;
  • семечки подсолнечника.

Чтобы добиться стойкой нормализации липидного обмена, нужно сбросить лишний вес. Эта рекомендация особенно касается пациентов с повышенным индексом массы тела.

При этом нельзя полностью исключать продукты, содержащие холестерин: это может еще больше нарушить обменные процессы в организме. Лучше придерживаться сбалансированной диеты, рекомендованной врачом в индивидуальном порядке.

  1. Бросить курить и отказаться от употребления алкоголя. Эти вредные привычки приводят к окислению продуктов распада ЛПНП в крови, из-за чего на стенках сосудов остается осадок и начинают формироваться холестериновые бляшки.

Кроме этого, нужно обязательно устранить причину, которая может приводить к тому, что липопротеины низкой плотности повышаются: это могут быть как алиментарные факторы (злоупотребление жирной пищей, гиподинамия и т. д.), так и серьезные заболевания, требующие специального лечения.

Если описанные методы не дают выраженного результата, врач-кардиолог назначит специальное лечение с использованием медикаментозных препаратов. В комплексной терапии могут быть назначены:

  • статины;
  • фибраты;
  • никотиновая кислота;
  • пищевые добавки, обогащенные омега-3 жирными кислотами;
  • ингибиторы абсорбции холестерина;
  • секвестранты желчных кислот.

Прием лекарств в комплексе с выше описанной терапией позволит понизить уровень ЛПНП в крови и нормализовать жировой обмен в организме. Если после пройденного лечения соблюдать основные рекомендации по здоровому образу жизни, возможно, удастся удержать холестерин в пределах нормы без лекарств.

ЛПНП понижены

Когда уровень ЛПНП повышен, это всегда настораживает как врачей, так и самих пациентов, которые знают об опасности высокого холестерина. Но если этот показатель ниже нормы, стоит ли волноваться или можно проигнорировать такой результат анализов?

Если ЛПНП ниже 1,55 ммоль/л, опытный врач всегда назначит дополнительные обследования и направит на консультацию к нескольким узкопрофильным специалистам с целью обнаружения других заболеваний, не связанных с жировым обменом в организме. Так, у пациента с пониженным липопротеином низкой плотности могут быть обнаружены следующие заболевания:

  • хроническая анемия;
  • цирроз печени;
  • онкологическое заболевание печени;
  • миеломная болезнь;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • хронические заболевания легких, чаще обструктивные изменения их тканей;
  • синдром Рейно;
  • острый стресс, требующий медицинского вмешательства;
  • болезни суставов (в острой стадии), например, артрит;
  • острые инфекционные заболевания, сепсис, заражение крови.

В последнем случае обычно присутствует выраженная симптоматика, которая провоцирует больного вовремя обратиться к врачу за помощью.

Кроме этого, у пациента с низким содержанием ЛПНП в крови могут наблюдаться следующие состояния:

  1. Гипертиреоз.
  2. Гипобетапротеинемия.
  3. Дефицит ферментов: альфа-липопротеинов, липопротеинлипазы, лецитинхолестеринацилтрансферазы.
  4. Абетапротеинемия.

Самой безобидной причиной, приводящей к стойкому снижению ЛПНП, может быть питание, бедное на продукты с умеренным или высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина. В этом случае врач порекомендует скорректировать диету: рассчитает допустимые порции холестеринсодержащих продуктов, которые нужно будет ежедневно употреблять с учетом привычного питания.

К врачам стоит обращаться не только когда уровень ЛПНП повышен, но и когда «плохой» холестерин ниже нормы. И в первом, и во втором случае есть риск, что у больного уже развиты некоторые заболевания, нуждающиеся в срочном лечении.

Лечение хронической ишемии головного мозга у взрослых и детей

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

На приеме у доктора

Причины

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • ишемическая болезнь почек;
  • новообразования;
  • кессонная болезнь;
  • отравление, например, угарным газом;
  • венозные патологии;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
  • ожирение;
  • курение;
  • эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

  • анизорефлексия;
  • депрессия;
  • агрессивность;
  • когнитивные расстройства;
  • проблемы с координацией и походкой;
  • мигрень;
  • шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

  • атаксию с нарушением координации;
  • экстрапирамидные расстройства;
  • расстройства, приводящие к изменению личности;
  • апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

  • потеря сознания;
  • недержание мочи;
  • синдром Бабинского;
  • синдром Паркинсона;
  • психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

  • забывчивости;
  • ступоре;
  • эксплозивности.

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Новорожденный

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

  1. Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
  2. Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
  3. Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
  4. Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
  5. Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

  • инфаркта или инсульта;
  • энцефалопатии;
  • немоты;
  • паралича;
  • эпилепсии;
  • парестезия;
  • тромбофлебита.

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Паралич

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
  2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия. А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

  1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
  2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
  3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
  4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

  1. Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
  2. Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

  1. Чаще бывать на свежем воздухе.
  2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.
  3. Избавиться от вредных привычек. Алкоголь и курение – первые враги сосудов.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.
  5. Часто заниматься спортом. Физические нагрузки должны быть умеренными.

Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.