Перинатальная энцефалопатия головного мозга что это такое

Гипертоническая энцефалопатия

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Гипертоническая энцефалопатия — термин, включающий поражение ткани мозга в результате длительного повышенного артериального давления. Болезнь развивается вследствие неконтролируемого, возможно, бессимптомного периода гипертонической болезни, при отсутствии адекватной терапии. Название «прижилось» в России с 50-х годов прошлого века, поскольку отражает многочисленные неврологические симптомы и проявления центрального характера у гипертоников.

загрузка...

У кого выявляется энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия наблюдается в следующих случаях:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • при эклампсии у беременных;
  • у пациентов с болезнями почек (гломерулонефрит, тромбоз почечной артерии);
  • при эндокринных заболеваниях (синдром Кушинга);
  • при опухоли надпочечников (феохромоцитоме).

Максимальная распространенность отмечается при злокачественном течении гипертензии (до 15% по разным авторам) у пациентов молодого и среднего возраста.

Гипертоническая болезнь не проходит самостоятельно. Она всегда вызывает дисциркуляторные расстройства в кровоснабжении мозга. Каждый перенесенный криз способствует негативным последствиям в виде участков ишемии, нарушенного метаболизма. Поэтому так важно проводить лечение не только высокого давления, но и его патологических результатов.

Причины патологии

Основной причиной нарушений при гипертонической энцефалопатии является длительный спазм мозговых сосудов из-за потери способности к регуляции тонуса артерий головного мозга. После периода сужения артериолы самостоятельно расширяются, а это приводит к нарастающему отеку тканей, сдавливанию мозговых структур.

Можно выделить следующие факторы риска:

  • бесконтрольная гипертензия;
  • частые гипертонические кризы;
  • преимущественно ночное повышение артериального давления;
  • большие размахи в колебании показателя гипертонии;
  • резкое снижение артериального давления, в том числе при неправильном назначении и приеме лекарственных препаратов;
  • большая разница между верхним (систолическим) и нижним (диастолическим) уровнями давления.

Что происходит в головном мозге?

Сосудистые изменения при энцефалопатии некоторые авторы называют «ангиопатией». Они касаются не только артерий, но и венозной системы. Отмечены 3 вида повреждений:

  • кровоизлияния и некроз стенок с истончением и предрасположенностью к развитию аневризм и геморрагического инсульта (разрыв сосуда);
  • нарастание мышечной массы стенки внутренних артерий головного мозга, за счет этого сужение просвета до степени полной облитерации, что способствует ишемическим инсультам;
  • застой венозной крови с нарушенным оттоком, сужением вен, приводящий к отеку окружающих тканей.

Возникающая деформация сосудов в виде повышенной извитости, сужения резко снижает микроциркуляцию на уровне мозговых ядер.

Симптомы

Клиника острой гипертонической энцефалопатии развивается на фоне затяжного криза с высокими цифрами артериального давления. Проявляется неврологической симптоматикой на фоне головной боли:

  • нарушение чувствительности и движений в конечностях;
  • повторная рвота;
  • судороги в руках и ногах;
  • потеря сознания;
  • менингеальные симптомы.

Характерно усиление головной боли при кашле, чихании, натуживании живота.

Симптомы хронической энцефалопатии обычно начинают проявляться при гипертонической болезни 2 степени, когда без терапии артериальное давление не возвращается к нормальному уровню, и зависят от стадии заболевания. По тяжести выделяют:

  • Стадия 1 — пациент жалуется на головные боли, повышенную утомляемость, частые приступы головокружения, снижение памяти. Врач-невролог не находит никакой патологии или признает наличие неясных микросимптомов и общую астенизацию больного.
  • Стадия 2 — жалобы более выражены, невролог определяет оживление рефлексов, расстройство координации, некоторые двигательные нарушения, снижение интеллекта, резкую смену настроения.
  • Стадия 3 — неврологические расстройства приобретают ясный характер синдромов и очаговых нарушений, больные утрачивают трудоспособность, не ориентируются в быту, теряют память и социальные навыки, требуют постороннего ухода.

Если принять меры и вовремя назначить лечение, то на первой стадии возможна задержка прогрессирования симптоматики, при 2-й – 3-й стадии изменения становятся необратимыми.

По симптомам, характеру течения и анатомическим повреждениям при болезни выделяют 2 формы гипертонической энцефалопатии.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Начальные проявления субкортикальной формы возникают в 55–70 лет, когда атеросклеротический процесс достаточно активен. Пациент и его окружающие замечают такие явления:

  • потеря памяти;
  • расстройство ориентации;
  • невозможность сосредоточить внимание;
  • речевые нарушения;
  • замедление темпа движений;
  • невозможность самостоятельной ходьбы (спотыкание на месте, частые падения);
  • нарушение функционирования тазовых органов (недержание мочи, атонические запоры);
  • потеря аппетита, рвота;
  • апатия, отсутствие каких-либо эмоций.

Наиболее частыми жалобами являются:

  • головная боль разного характера, чаще в затылочной или теменной части головы;
  • бессонница;
  • тремор рук;
  • нарушение глотания.

Через 5–10 лет возможна умственная отсталость (деменция). Процесс не обязательно непрерывно прогрессирует, бывают периоды улучшения или стабилизации состояния.

Анатомическими структурами поражения являются различные зоны белого вещества мозга в виде лакунарных инфарктов в зрительном бугре, мосту, мозжечке. Нарастает отечность ткани мозга.

Мультиинфарктная энцефалопатия

Мультиинфарктная форма гипертонической энцефалопатии протекает более благополучно и не доводит пациента до степени полной деменции. Проявляется:

  • непостоянным нарушением глотания;
  • головными болями и головокружением;
  • слабостью в мышцах рук и ног;
  • онемением (парезом) разных частей тела;
  • судорогами в мышцах;
  • нарушением слуха и зрения;
  • трудностями при разговоре;
  • невозможностью выполнять движения в кистях рук.

В отличие от субкортикальной энцефалопатии, наблюдаются множественные участки инфарктов на разной глубине прохождения внутримозговых артерий. После них формируются полости, множественные кисты в диаметре от 0,1 до 1,5 см. Создаются наиболее предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.

Диагностика

Все пациенты с гипертонической болезнью, эндокринными изменениями должны осматриваться неврологом. Это позволит выявить ранние признаки энцефалопатии.

В диагностике помогает использование ультразвуковых способов изучения головного мозга, в том числе допплерографии.

Острая гипертоническая энцефалопатия нуждается в дифференциальной диагностике с:

  • преходящим нарушением мозгового кровообращения;
  • тяжелым приступом мигрени;
  • надпочечниковым кризом;
  • различными проявлениями нарушений вестибулярного аппарата;
  • эпилепсией.

Лечение

Лечение гипертонической болезни с ранних проявлений помогает задержать развитие энцефалопатических осложнений, улучшает прогноз неврологического статуса пациента.

При острой форме пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Вводятся внутривенно препараты быстрого действия для снижения артериального давления и предотвращения отека мозга (Диазоксид, мочегонные, сернокислая магнезия). В дальнейшем переводят на таблетированные средства.

Соблюдение режима дня, гипохолестериновой диеты (стол 10), отказ от вредных привычек являются обязательными условиями успешной терапии.

Прием статинов (Правастатин, Ловастатин и другие) следует согласовать с лечащим врачом.

Нормализации уровня артериального давления необходимо добиться с помощью монотерапии, при недостаточной дозировке – добавлением второго препарата, мочегонных средств.

Гипертоникам необходимо принимать курсами:

  • препараты нейропротекторного действия (защитного): Пирацетам, Кортексин, Церебролизин;
  • средства, поддерживающие сосудистую стенку: Винпоцетин, Циннаризин;
  • для снижения вязкости крови назначаются различные препараты из группы Аспирина, Курантил.

Для стабилизации уровня артериального давления необходимо лечение сопутствующих заболеваний почек, сахарного диабета, аритмий сердца. В поздней стадии энцефалопатии пациент нуждается в уходе, становится практически беспомощным. Последствия гипертонии легче предотвратить на ранних стадиях.

Питание при гипертонии 2 степени

Лечение холестериновых бляшек

Атеросклероз — заболевание, которое развивается незаметно и чаще поражает мужчин с сорокалетнего возраста, а женщин в четыре раза реже. Следствием атеросклероза являются такие тяжелые болезни как инфаркт миокарда и инсульт. На сегодняшний день они представляют главную опасность для жизни человека, так как по статистическим данным занимают первое место по смертности во всех странах независимо от уровня развития. Холестериновые бляшки — это основная структура атеросклероза. Они представляют собой опасные поражающие факторы болезни.

Механизм образования

Возникновение бляшек связано с нарушением жирового обмена. Доказано, что одной из составляющих обмена жиров является процесс образования и утилизации липопротеидов и триглицеридов. Они вырабатываются ночью клетками печени из поступившего с пищей животного жира, поступают в кровоток, доходят до клеточного уровня, где участвуют в построении структуры ткани, синтезе гормонов и витаминов. Остатки возвращаются в печень на уничтожение. Как видно из названия, липопротеиды — это соединения жировых молекул и белка. Жировую часть представляет известный всем холестерин.

Учеными обнаружены три фракции липопротеидов, играющие роль в развитии атеросклероза:

  • высокой плотности,
  • низкой плотности
  • очень низкой плотности.

Если накапливается слишком большое количество липопротеидов (либо много жира поступило с пищей, либо печень не способна переработать), начинается их вредоносное действие на сосудистую стенку. Причем, липопротеиды высокой плотности обладают положительным влиянием, а низкой — служат строительным материалом для холестериновой бляшки. Укоренилось название «хороший холестерин» и «плохой холестерин».

Что такое холестериновая бляшка?

Для появления бляшки нужны два условия:

  • нарушение баланса жирового обмена;
  • повреждение внутренней стенки сосуда.

В норме поддерживается определенный баланс между «хорошим» и «плохим» холестерином, преобладают липопротеиды высокой плотности. При атеросклерозе увеличивается доля белково-жировых комплексов низкой и очень низкой плотности.

На интиме (внутренней оболочке) крупных и среднего калибра артерий появляются мелкие повреждения. Особенно часто в местах разветвления сосудов. Научные данные связывают их с вирусной инфекцией. При гриппе, остром респираторном заболевании, герпесе на губах и крыльях носа вирусы находятся не только на наружных слизистых, но и в сосудах. Это доказывается параллельными данными о повышении смертности от инсульта и инфаркта во время вспышки респираторных вирусных инфекций и гриппа. Такое же действие оказывает хламидийная инфекция, цитомегаловирус.

Далее образование бляшки проходит 3 этапа:

  • Стадия жирового пятна — в месте повреждения сосудистая стенка разрыхлена и отечна, она защищается от наружного воздействия ферментами. Когда их запасы заканчиваются, в поврежденную интиму откладывается «плохой» холестерин. Длительность этого процесса различна, возможно существование пятна с детского возраста, так как под микроскопом оно обнаруживается у детей.
  • В жировом пятне появляются и разрастаются волокна соединительной ткани, оно уплотняется, но еще рыхлое и мягкое. На этой стадии холестериновую бляшку можно растворить и освободить сосуд. С другой стороны, возникает опасность отрыва кусочка бляшки, образования тромба и закупорки артерии. Стенка в месте поражения уплотняется, изъязвляется, что способствует разрыву и еще более увеличивает опасность появления сгустков крови.
  • Происходит отложение солей кальция (атерокальциноз), уплотнение и рост бляшки. Растворение уже невозможно. Созданы условия для замедления кровотока и скопления тромбоцитов. Они образуют сгустки крови (тромб), который вызывает клинические проявления. При быстром развитии наступают острые внезапные заболевания или хроническое течение при постепенном перекрывании доступа крови к пораженному органу.

Симптомы

Атеросклеротический процесс поражает артериальные сосуды среднего и крупного размера. Венозные и лимфатические сосуды, а также мелкие капилляры не повреждаются. Излюбленное место развития бляшек — сосуды эластического (крупные артерии, включая грудную и брюшную аорту, бедренную артерию) и мышечно-эластического типа (сонная артерия, сосуды сердца, головного мозга, почек).

Наличие холестериновых бляшек в сосудах сердца приводит к нарушению кровоснабжения миокарда (мышечной ткани) и вызывает хроническую коронарную недостаточность в виде приступов стенокардии или острый инфаркт. Степень поражения сердца зависит от области поражения, распространенности, способности организма к развитию добавочного кровообращения (коллатеральных сосудов).

Холестериновые бляшки в сосудах шеи ухудшают питание всех органов, расположенных в голове. Прежде всего головного мозга, глаз. Это выражается снижением их функциональных способностей: памяти, зрения, процесса мышления, возможностей к обучению. Приступы головной боли с тошнотой и рвотой, повышением артериального давления и развитием гипертонической болезни также связаны с атеросклерозом сосудов головного мозга и почек, холестериновыми бляшками в сонной артерии. При внезапном отрыве сгустка крови или части бляшки происходит острое нарушение кровоснабжения — инсульт с полным или частичным параличом, нарушениями внутренних органов. Клиническая картина зависит от места попадания тромба.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

После шестидесяти лет у пациентов могут возникнуть симптомы расположения бляшки в грудном отделе аорты. Клинически это проявляется беспрестанными болями за грудиной, отдающими в спину. В отличии от стенокардии они не зависят от физической нагрузки или стресса. Тяжелое осложнение — разрыв аорты.

При поражении бедренной артерии и сосудов голеней возникает похолодание ног, хромота, заставляющая останавливаться от болей, гангрена стопы с сильными болями и разложением тканей.

Изменения почечной артерии могут полностью вывести орган из работоспособного состояния, что приводит к хронической почечной недостаточности, накоплению азотистых веществ и не выведенных с мочой шлаков. Нарушение питания надпочечников вызывает стойкую неуправляемую гипертонию.

Закупорка брюшной аорты служит причиной боли в животе, некроза тканей кишечника, поджелудочной железы.

Развитие раннего атеросклероза сосудов малого таза выявляется при снижении потенции и эректильной дисфункции у мужчин.

Холестериновые отложения возможны на коже суставов, шеи, груди. Чаще возникают у женщин. При этом они никак не связаны с сосудами. Правильное название холестериновых бляшек на лице — ксантелазмы. Они появляются в результате нарушенного жирового обмена. Некоторые даже считают их своеобразным маркером степени развития атеросклеротического процесса в организме.

Ксантелазмы имеют округлое, плоское или бугристое строение, размеры от совсем мелкого до горошины. Это доброкачественные образования. Растут в течении жизни, безболезненны, мягкие на ощупь. Расположение холестериновых бляшек на глазах носит чисто косметический дефект, не влияет на зрение. Рекомендации врачей по соблюдению диеты такие же как при развитии атеросклероза. Ксантелазмы способны разрастаться, появляться вновь на соседнем месте. По желанию пациентки удаление холестериновых бляшек на веках производится с помощью холодового воздействия (криотерапия), термокоагуляции, лучом лазера, хирургическим путем.

Как остановить атеросклероз?

Убрать холестериновые бляшки с помощью лекарств нельзя. Для этого используются различные хирургические способы.

Прежде всего пациенты должны пройти полное диагностическое обследование, включающее определение расширенной липограммы, электрокардиографическое исследование, ультразвуковое исследование сердца, почек. Возможности головного мозга изучаются с помощью компьютерной томографии, электроэнцефалографии. С помощью введения контрастирующих веществ при ангиографии, магниторезонансной томографии определяется расположение и размер тромба в сосуде.

Во время операции хирург вместе с тромбом удаляет часть бляшки. От того как быстро убрать холестериновые бляшки зависит жизнеспособность пораженного органа и самого человека.

На начальных стадиях заболевания (жировое пятно) для растворения холестериновых бляшек используют такие препараты как ферменты, но они должны вводиться непосредственно в место поражения сосуда. Такое лечение очень сложное и возможно только в специализированных сосудистых центрах. Поэтому гораздо реальнее думать не о том, как избавиться от холестериновых бляшек, а как не допустить их раннего появления, о возможностях профилактики атеросклероза.

Существуют два вида причин развития атеросклероза:

  • причины, на которые мы повлиять не можем (возраст, наследственная предрасположенность, пол);
  • входящие в пределы возможностей человека при его желании.

Именно второй вариант должен интересовать людей после сорока лет.

Выделены пять направлений, в которых важна роль индивидуума:

  • переедание жирной пищи животного происхождения — вызывает поступление в организм излишек «плохого» холестерина, с которым печень не в состоянии справиться;
  • отсутствие активных движений — ограничивает расход холестерина организмом, нарушенный баланс жирового обмена приводит к патологии;
  • курение и алкоголизм — одно из действий никотина и алкоголя сводится к токсическому поражению печени и орган не справляется с переработкой жиров;
  • избыточный вес — приводит к нарушению всех видов обмена веществ, в том числе жирового;
  • повышенная подверженность стрессам — организм находится постоянно под действием гормона адреналина, это срывает приспособительный механизм, вызывает накопление липопротеидов низкой плотности.

Диета при нарушении жирового обмена должна исключить животные жиры (жирное мясо, сало, сливочное масло, сливки), сладкие и мучные блюда. Ежедневно необходимо принимать не менее 0,4 кг овощей и фруктов. Доказано, что только с помощью диеты в течении месяца уровень «плохого» холестерина можно снизить на десять %.

Физическая нагрузка должна быть дозированной, до 40 минут ежедневно. Рекомендуется ходьба пешком, плавание, катание на велосипеде. Ни в коем случае нельзя заниматься в возрасте после 50 лет силовыми видами спорта.

Устойчивость к стрессу можно выработать с помощью аутотренинга, приема легких растительных успокаивающих препаратов.

Из медикаментов, способствующих снижению холестерина, широко применяются статины. Подобрать необходимый лекарственный препарат поможет врач.

Напишите первый комментарий

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.