Сердце справа аномалия

Содержание статьи

Киста эпифиза (шишковидной железы): причины, лечение (когда нужно?), виды, возможные проявления и последствия

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Киста шишковидной железы представляет собой полость, заполненную жидким содержимым, находящуюся в области эпифиза среднего мозга. Частота ее выявления — не более полутора процентов, а симптоматика в большинстве случаев отсутствует.

загрузка...

Такая малая распространенность выявленных кист может быть связана с отсутствием своевременной диагностики, ведь нередко патология обнаруживается случайно, то есть многие ее носители долгие годы могут не подозревать о наличии у себя кисты и не попадать в поле зрения специалистов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эпифиз представляет собой небольшой орган, расположенный в области четверохолмия среднего мозга. Его считают органом внутренней секреции из-за выделениями клетками некоторых биологически активных субстанций — серотонина, адреногломерулотропина, диметилтриптамина. Являясь непарным, эпифиз представлен двумя долями, окруженными капсулой, железистая ткань которых активно продуцирует секрет.

Роль эпифиза в организме до сих пор до конца не выяснена, хотя исследования его значения продолжаются. Эта железа еще в средневековье наделялась особым мистическим свойством, некоторые исследователи считали ее «вместилищем души», называли «третьим глазом», пытаясь объяснить особые переживания и изменения сознания под влиянием ее секрета.

Британские специалисты установили, что стимуляция железы в определенных условиях способна погрузить человека в состояние, близкое к медитативному трансу, поэтому вполне вероятно, что эпифиз может менять сознание и восприятие действительности, однако это пока еще только теория.

Основным веществом, вырабатывающимся в эпифизе и оказывающим влияние на организм, считается гормон мелатонин, в который превращается его предшественник — серотонин.

Посредством мелатонина шишковидная железа реализует свои эффекты:

  • Регулирует циркадные ритмы — суточные чередования сна и бодрствования;
  • Снижает выработку гормонов роста;
  • Оказывает влияние на половое развитие и поведение;
  • Участвует в иммунных реакциях и противоопухолевой защите;
  • Регулирует взаимодействие гипоталамуса и гипофиза.

Эпифиз образует основное количество мелатонина в организме. Установлено, что секреторная активность железы напрямую связана с действием света. Так, при ярком свете уровень гормональной активности падает, тогда как в темноте — увеличивается, поэтому считается, что гормон образуется ночью, во время сна.

54848843

Поскольку эпифиз расположен глубоко в мозге, то непосредственное действие света на него исключено, а сигналы железа получает в виде импульсов, идущих от особых клеток сетчатки к гипоталамическим ядрам и верхнему шейному ганглию, а затем оттуда достигают секреторной паренхимы органа.

При стимуляции нервных путей ярким светом выработка мелатонина блокируется, в темноте — активируется. Стоит отметить, что при стимуляции светом закрытых глаз гормон все же производится, поэтому многие специалисты настоятельно рекомендуют спать в темноте, а люди, пренебрегающие этим простым правилом, могут испытывать сложности с засыпанием ночью, сонливость днем, связанные с нарушением синтеза мелатонина.

Шишковидная железа очень хорошо кровоснабжается, причем ночью кровоток становится еще активнее, что позволяет своевременно доставлять в кровь нужное количество гормональных субстанций. Кровь к органу попадает сразу из двух крупных артерий (задняя мозговая и верхняя мозжечковая), поэтому локализованные некрозы в этой области практически не происходят.

Помимо выделения гормона мелатонина непосредственно в кровоток, секрет попадает еще и в желудочковую систему мозга и ликвор, а если его отток нарушается, то создаются предпосылки для кистозного перерождения органа.

Киста шишковидной железы головного мозга — доброкачественный процесс, который может быть обнаружен случайно, ведь симптоматики в большинстве случаев такая аномалия не вызывает. Вместе с тем, любое полостное образование внутри черепной коробки требует тщательной дифференциальной диагностики с опухолями и определения тактики в соответствии с его первопричиной.

Причины кисты шишковидной железы

54688486

Как сам эпифиз все еще остается загадкой для исследователей, так и механизмы и причины его кистозной трансформации до конца не ясны. Ученые выдвигают основную теорию происхождения истинных кист, в соответствии с которой преобразование органа происходит из-за нарушения выведения из него секрета. Причиной задержки содержимого железы может стать:

  1. Чрезмерная вязкость секрета;
  2. Индивидуальная извитость выводных протоков;
  3. Перенесенная в прошлом нейроинфекция, травма или оперативное вмешательство на головном мозге.

Указанный механизм касается истинной кисты эпифиза, в которой стенками полости является капсула и смещенная к периферии секреторная паренхима. Иные предположения касательно происхождения эпифизарных кист пока отсутствуют ввиду недостаточной изученности самого органа и особенностей его функционирования.

Другой разновидностью кисты шишковидной железы считают эхинококковую кисту, имеющую паразитарное происхождение и не связанную с особенностями функционирования самого эпифиза. Заражение происходит при контакте с животными-переносчиками, а личинки паразита, фиксируясь в нервной ткани, образуют полость, которая прогрессивно растет и наполняется продуктами жизнедеятельности паразита.

Эхинококковые кисты очень опасны, требуют активной хирургической тактики, но причислять их к истинным кистам эпифиза было бы неправильно, ведь такие полости развиваются где угодно и вне зависимости от функционального состояния ткани или органа. Они отражают инвазию паразита и должны быть рассмотрены в рамках инфекционной патологии, нежели доброкачественных процессов самого мозга.

Истинные кисты эпифиза не являются опухолями и крайне редко вызывают как нарушения гормонального статуса, так и компрессию окружающих нервных структур. В опухоль такая полость тоже не превращается.

У детей тоже может быть обнаружена киста шишковидной железы. Нередко она является врожденной и сопутствует другим порокам развития мозга — гипоплазия полушарий и мозжечка, сосудистые аномалии, врожденная гидроцефалия и др. Проявления ее аналогичны таковым у взрослых, то есть головные боли, тошнота, сонливость. Помимо этого, дети часто испытывают сильную и быструю утомляемость, плохо переносят нагрузки в школе, возникают сложности с обучением.

Проявления кист шишковидной железы

Симптоматика кисты эпифиза зависит от ее размеров и скорости роста, однако подавляющее число истинных кистозных образований органа не имеют специфических проявлений либо они такие слабые и «размытые», что не толкают на мысли о патологии ни самого обладателя кисты, ни специалистов.

Симптомы кисты эпифиза появляются тогда, когда размеры ее превышают 1 см. Как правило, это касается именно паразитарных полостей, способных к быстрому увеличению до значительного диаметра, в то время как ретенционные полости, появившиеся из-за нарушения оттока секрета, мало склонны давать хоть какую-то симптоматику из-за небольших размеров.

5468864648

Среди признаков, которые могут косвенно указывать на наличие кисты эпифиза, выделяют:

  • Головные боли, появляющиеся без явной на то причины, которые сложно связать с повышением артериального давления, стрессом или переутомлением;
  • Тошнота и рвота на фоне интенсивной боли в голове;
  • Болезненность при обращении глазных яблок вверх;
  • Зрительные расстройства;
  • Нарушение ориентации в пространстве, координации движений;
  • Сонливость и нарушения засыпания, в тяжелых случаях — летаргия.

Симптомы кисты шишковидной железы связаны, в первую очередь, не с нарушением ее секреторной функции, а с фактом компрессии окружающей нервной ткани, что происходит при больших размерах образования. Эпифиз расположен глубоко и плотно окружен другими структурами мозга, поэтому даже 1 см сверх нормального объема органа в области среднего мозга уже может спровоцировать негативные проявления.

Головная боль с тошнотой и рвотой вызвана нередко сопутствующей гидроцефалией вследствие обструкции ликворного пути. Повышение внутричерепного давления сопровождается еще и болями в глазных яблоках, возможна потеря сознания и судороги. Анальгетики таким больным не приносят облегчения, боль носит сдавливающий и упорный характер.

Зрительные расстройства обусловлены сдавливанием зрительного перекреста и нервных волокон, идущих от глаз к центрам заднего отдела мозга. Они состоят в снижении остроты зрения, появлении пелены перед глазами, двоении в глазах.

Паразитарная киста, помимо головных болей и явлений гидроцефалии, склонна вызывать судорожный синдром и психические нарушения вплоть до тяжелых психозов и деменции, а сдавление центров продолговатого мозга вследствие повышения внутричерепного давления и дислокации мозга чревато гибелью больного.

Выраженные неврологические нарушения в связи с эхинококкозом области эпифиза вызваны не только наличием полости, сдавливающей мозг, но и перифокальным воспалением и кровоизлияниями в нервную ткань, поэтому прогноз при таком заболевании будет весьма серьезным.

Длительно существующая крупная киста шишковидной железы грозит хронической гидроцефалией с постепенными атрофическими процессами в головном мозге, следствием чего может стать снижение интеллекта, памяти и внимания с исходом в тяжелое слабоумие. Паразитарные кисты опасны смертью из-за дислокации продолговатого мозга, тяжелых судорог, острой окклюзионной гидроцефалии.

Небольшие кисты вреда ни для жизни, ни для здоровья их носителя не представляют, так как они не влияют на секреторную активность железы и соседние образования мозга, однако подлежат динамическому наблюдению из-за риска увеличения в объемах.

Часть женщин с кистозной трансформацией эпифиза испытывает трудности с наступлением беременности, возможно отсутствие овуляции и нарушения менструального цикла. Четкой связи бесплодия и имеющейся кисты обычно не наблюдается, хотя и исключить такую вероятность очень сложно. Лечение гормональными препаратами может спровоцировать увеличение кисты, о чем следует помнить и назначать повторные МРТ-обследования для контроля роста образования.

Диагностика эпифизарных кист

Обнаружение кист шишковидной железы головного мозга возможно посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, позволяющих рассмотреть очаг поражения, определить его размеры и степень воздействия на соседние ткани.

56484864468

Компьютерная томография или МСКТ предполагают воздействие рентгеновского облучения, поэтому нежелательны для проведения детям и противопоказаны беременным женщинам. Однако эти методы довольно информативны, если плоскость исследования в мозге точно определена. Серия снимков на современных аппаратах позволяет построить трехмерное изображение и определить топику кисты.

МРТ — один из самых совершенных методов диагностики патологии головного мозга, при этом киста эпифиза может быть обнаружена без дополнительного контрастирования. Исследование не сопряжено с облучением, поэтому безопасно для детей и беременных женщин.

Все пациенты с подозрительной в отношении внутричерепных образований симптоматикой, упорными необъяснимыми мигренями чаще всего направляются на МРТ. При наличии зрительных симптомов показана консультация офтальмолога с определением полей и остроты зрения, а сопутствующие эндокринные нарушения требуют консультации эндокринолога.

Истинная киста железы на томограмме определяется как тонкостенная полость, заполненная жидким содержимым. При эхинококкозе вокруг образования отмечается воспалительная реакция, возможны очаги деструкции и кровоизлияния в ткань мозга.

При подозрении на паразитарную природу эпифизарной кисты назначаются дополнительные лабораторные исследования, позволяющие определить наличие в крови специфических маркеров заболевания, что повышает диагностическую точность томографии.

Помимо томографии, многим пациентам с уже диагностированной кистой шишковидной железы показаны дополнительные исследования:

  1. УЗИ сосудов головы и шеи с допплерографией;
  2. Электроэнцефалография;
  3. Вентрикулография, люмбальная пункция при выраженной гидроцефалии;
  4. Рентгенография или МРТ позвоночника (для дифференциальной диагностики причин головной боли).

Когда требуется лечение?

Бессимптомные кисты предполагают динамический контроль, когда пациент проходит КТ или МРТ два раза в год или ежегодно, в зависимости от конкретной клинической ситуации. Лечение в таких случаях не проводится за ненадобностью.

Если поражение эпифиза провоцирует негативную симптоматику, врач рассматривает варианты лечения — медикаментозное или хирургическое. Медикаментозная терапия носит симптоматический характер, а к операции прибегают в случаях угрожающих жизни осложнений.

Консервативная терапия крупной кисты эпифиза включает:

  • Диуретики (фуросемид, маннитол, диакарб) — для уменьшения внутричерепной гипертензии и снятия симптомов отека мозга;
  • Противосудорожные средства (карбамазепин, финлепсин и др.) — при судорожном синдроме, особенно часто сопутствующем паразитарной инвазии;
  • Анальгетики и противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, кеторол) — при сильной головной боли;
  • Транквилизаторы и нейролептики — при выраженных психотических расстройствах.

Описанное лечение крайне редко показано при истинных кистах, поскольку они обычно не достигают таких размеров, чтобы спровоцировать судороги, но анальгетики и мочегонные назначаются многим. Помимо этого, врач может посоветовать адаптогены, препарат мелатонин при нарушении режима сна и бодрствования, сонливости днем и бессоннице в ночные часы.

Хирургическое лечение кисты шишковидной железы головного мозга имеет ряд показаний:

  1. Киста более 1 см, вызывающая неврологические расстройства;
  2. Быстрое увеличение объема образования со сдавлением мозга;
  3. Острая окклюзионная гидроцефалия;
  4. Эхинококкоз.

Удаление кисты эпифиза возможно посредством трепанации черепа, однако нужно помнить, что такая операция чрезвычайно сложна и чревата серьезными осложнениями, ведь орган расположен довольно глубоко, а в процессе доступа к нему нельзя исключить повреждение ткани мозга. После трепанации кисты не останется, но побочные эффекты вполне реальны, поэтому такое лечение проводят только по жизненным показаниям.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

К операциям, направленным на облегчение симптоматики гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, относят эндоскопическое дренирование кистозной полости и шунтирующие техники.

Дренирование с помощью эндоскопии — малоинвазивная операция, которая приводит к удалению содержимого кисты, снижению степени давления ее стенок на головной мозг и внутричерепного давления. Такое вмешательство считается относительно безопасным.

Шунтирование показано при выраженной гидроцефалии. При этой операции создаются обходные пути оттока ликвора в другие полости тела, за счет чего снижается его давление в желудочках мозга и улучшается общее состояние пациента.

Понятно, что любое вмешательство внутри черепа рискованно, поэтому нейрохирурги очень взвешенно подходят к необходимости хирургического лечения истинной кисты шишковидной железы, однако эхинококковая полость не дает шанса не только на излечение, но и на улучшение состояния больного консервативным путем, поэтому зачастую операция — единственный выход для спасения жизни больного.

Многие пациенты и их родственники, обеспокоенные проблемой кисты эпифиза, пытаются прибегнуть к народным методам лечения, коих довольно много на просторах интернета. Стоит отметить, что ни отвары из лопуха, ни болиголов, ни какие-либо другие растения не способны ни уменьшить кисту, ни, тем более, избавить от нее, поэтому лучше от них сразу отказаться.

Лечение нетрадиционными способами любого внутричерепного новообразования в лучшем случае не окажет никакого влияния, в худшем — вызовет интоксикацию, а при крупных образованиях — приведет к потере времени, за которое можно обследовать пациента и составить план наиболее рационального лечения.

Для пациентов с кистой шишковидной железы существуют некоторые рекомендации общего характера. Так, им стоит исключить занятия любыми травмоопасными видами спорта, борьбой, которые могут привести к травме головы. При появлении симптомов внутричерепной гипертензии или упорных головных болях следует контролировать количество потребляемых жидкости и соли.

Детям с кистой, вызывающей симптоматику, стоит изменить режим в пользу отдыха и прогулок, отменив дополнительные занятия, если после них ребенок сильно устает. При сочетании кисты и других пороков развития мозга может потребоваться реабилитация в неврологическом отделении и перевод на домашнее обучение.

При резком ухудшении самочувствия стоит незамедлительно обращаться к неврологу, особенно, если это происходит с ребенком. При бессимптомной кистозной трансформации эпифиза можно жить привычной жизнью, но не забывая о своевременном посещении специалиста и МРТ-контроле.

Видео: об эпифизе и его функциях

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Признаки пароксизмальной тахикардии и методы лечения

Тахикардия – это заболевание, при котором происходит увеличение сокращений сердца. При пароксизмальной тахикардии патологическое учащение сердцебиения происходит внезапно. Ее проявление зависит от болезни, на фоне которой она проявляется, места расположения эктопического очага и длительности приступа. Патология относится к числу опасных для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к фибрилляции желудочков, мерцанию предсердий и остановке сердца.

Врачи и красное сердце

Классификация пароксизмальной тахикардии

Заболевание классифицируется по следующим признакам:

По расположению патологических признаков:

  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, в которую входят предсердная и ариовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия, бывает нестойкая (длится менее 3 сек), и стойкая (более 3 сек при регистрации на ЭКГ);

В зависимости от характера протекания:

  • Острая (пароксизмальная);
  • Хроническая (постоянно возвратная);
  • Непрерывно рецидивирующая.

В зависимости от механизма развития:

  • Реципрокная;
  • Эктопическая;
  • Многоочаговая.

Пароксизмальная тахикардия похожа на экстрасистолию в этиологическом и патогенетическом плане, так как ряд следующих друг за другом экстрасистол расценивают как непродолжительный приступ пароксизма. При этом работа сердца проходит неэкономно, а функционирование кровообращения неэффективно, что вызывает недостаточность кровообращения.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие механизмы развития:

  1. Когда нормальный источник импульсов теряет контроль над сердечными сокращениями, и миокард начинает работать под влиянием сигналов аномального очага автоматизма. Он может находиться около предсердия или предсердно-желудочковой зоне, то есть над желудочками.
  2. При циркуляции импульса в виде замкнутого круга, поддерживая аномально высокое сокращение миокарда. Это становится возможным в случае образования «обходного» пути для импульса.

Пароксизмальная синусовая тахикардия отличается ростом частоты сокращения сердца выше стандарта, соответствующего возрасту больного. Форма синусовой тахикардии характеризуется направленностью импульса из синусового узла, задающего ритм.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, возникающем по причине аномалии в участке, замедляющем прохождение импульса от предсердий к желудочкам. АВ узловая тахикардия не опасна для жизни, но создает психологический дискомфорт и снижает трудоспособность человека.

Кардиограмма тахикардии

Причины и признаки

Причины появления суправентрикулярной тахикардии не связаны с непосредственным поражением сердечных тканей, а являются результатом токсического или нейрогуморального действия на миокард. Причинами могут выступать следующие патологии:

  1. Возникновением дополнительных путей, проводящих нервный импульс. Аномалия является врожденной, и проявляется в любом возрасте. Так, дополнительные пучки (Джеймса или Кента) «сбрасывают» электрический сигнал раньше нормы, вызывая преждевременное перевозбуждение желудочков, вызывая суправентрикулярную тахикардию.
  2. Токсическое влияние сердечных гликозидов в случае передозировки или аритмогенное влияние отдельных антиаритмических средств.
  3. Стрессы и неврогенные заболевания.
  4. Прием алкоголя и наркотиков.
  5. Чрезмерная выработка кардиотропных гормонов при гипертиреозе и опухоли надпочечников.
  6. Болезни других органов (гастрит, язва желудка, печеночная и почечная недостаточность, холецистит).

Пароксизм желудочковой тахикардии возникает при следующих органических сердечных поражениях:

  1. Ишемии сердца, особенно после перенесенного инфаркта и формирования постинфарктного кардиосклероза.
  2. При миокардитах, приводящих к кардиосклерозу.
  3. При миокардиодистрофии и кардиомиопатии, вызывающих нарушения метаболизма миокарда с развитием в нем структурных изменений – врожденных пороков и синдрома Бругада.

Исходя из того, что пароксизм – это приступ, заболевание характерно резким началом и таким же окончанием, и характеризуется следующими симптомами:

  1. Обмороком и головокружениями, возникающими из-за нарушения кровообращения в мозге.
  2. Одышкой по причине нарушений малого круга кровообращения.
  3. Тошнотой, слабостью, дрожанием рук и высокой потливостью.
  4. Болями при проблемах коронарного кровообращения.
  5. При наличии органических изменений в сердце вероятно появление в левом желудочке острой недостаточности.
  6. В случае падения АД, вероятно развитие аритмогенного шока.
  7. В случае сосудистых заболеваний возможно наступление острого инфаркта миокарда.

Начало приступа характеризуется толчком в области сердца и субъективным чувством сердцебиения. Далее появляется боль в груди, удушье, общая слабость, головокружение, ухудшение зрения и речи, снижение чувствительности и движений в конечностях. Проявлений нестойкой тахикардии может не быть, а при стойкой возможна потеря сознания и рефибрилляция желудочков, приводящая к клинической смерти. После приступа в течение нескольких часов выделяется много светлой мочи, имеющей низкую плотность.

Инфаркт

Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Долго продолжающийся приступ пароксизмальной тахикардии способен вызвать кардиогенный шок, характерный тяжелым состоянием, при котором нарушается сознание и циркуляция крови в тканях. Также возникает острая сердечная недостаточность и отек легких по причине проникновения крови сквозь стенки сосудов, которая наводняет легкие. Заметно снижается величина сердечного выброса.

Это вызывает снижение коронарного кровотока и приводит к приступу стенокардии, которая проявляется острой кратковременной сердечной болью. Пароксизм наджелудочковой тахикардии не так опасен, как желудочковая тахикардия, которая часто вызывает остановку сердца. Рецидивирующие и возвратные формы представляют опасность тем, что при частом появлении изнашивают миокард и провоцируют развитие сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизма

Диагноз пароксизмальной тахикардии подтверждается проведением ЭКГ в момент приступа при наличии следующих характерных признаков:

  1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращений 140-25 в мин.
  2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
  3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
  4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

Помимо ЭКГ, в условиях поликлиники или стационара дополнительно могут назначаться следующие диагностические процедуры:

  1. МРТ и УЗИ сердца.
  2. Суточный мониторинг ЭКГ.
  3. Пробы при физической нагрузке.
  4. Коронография.
  5. При наджелудочковой тахикардии – проведение чрезпищеводного электрофизиологического исследования.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Заболевание характеризуется внезапным учащением сердечного ритма до 200 уд/мин (для детей младшего возраста), и до 16 уд/мин для старшего. Длительность приступа варьируется от 2-3 минут до 3-4 часов, что фиксируется на ЭКГ в виде специфических изменений. В детском возрасте приступ начинается внезапно и оканчивается без видимых причин.

Пароксизмальную тахикардию в детском возрасте провоцируют следующие причины:

Наджелудочковая (пароксизмальная предсердная тахикардия):

  • Гидроцефально-гипертензионный синдром;
  • Неврозы при поражениях ЦНС;
  • Вегетососудистая дистония с наличием симпатико-адреналовых криз;
  • Органические поражения сердца;
  • WPW синдром.

Желудочковая:

  • Сердечные пороки;
  • Кардиомиопатия;
  • Отравление препаратами дигиталиса и хинидином;
  • Кардит;
  • Тиреотоксикоз;
  • Гипер- и гипокалиемия;
  • Синдром удлиненного QT-интервала;
  • Дисфункция вегетативной НС, физическое и психическое перенапряжение.

На симптомы детского пароксизма оказывают влияние множество провоцирующих и предиспозиционных факторов, к которым относят:

  1. Неблагоприятно протекающие беременность и роды.
  2. Высокий процент неврозов, вегетативных и психосоматических заболеваний в семье.
  3. Особенности устройства проводящих путей сердца.
  4. Синдром WPW.

Пароксизмы у детей происходят по причине эмоционального напряжения, а 10% — при физической нагрузке. Каждый ребенок переносит приступ по-разному, а многие предчувствуют его начало и окончание. По времени он длится около 40 мин, у 40% детей наступает в вечернее или ночное время, а у трети – днем. Приступ, возникший в первый раз, купируется в 90% случаев, а следующие – только в 18%.

Лечение пароксизма

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает в себя оперативное установление ее причины, что особенно важно, если приступ возникает впервые. Для этого изучаются данные и статус анамнеза, проводится ЭКГ, выявляется наличие или отсутствие сопутствующих патологий, включая возможность влияния психоэмоционального стресса.

В настоящее время купирование пароксизма осуществляется препаратами, снижающими возбудимость адренергической системы, после чего необходимо непрерывное и комплексное лечение. Часто купирование приступа происходит при рефлекторном воздействии на блуждающий нерв при натуживании и глубоком вдохе, или воздействии на синокародидную зону давлением на глазные яблоки или давлением на правую сонную артерию.

При неэффективности механического воздействия, купирование приступа проводят при помощи лекарственных препаратов, из которых самым эффективным является Верапамил, а также следующих лекарственных средств:

  1. Внутривенным введением 10% р-ра АТФ с физраствором или 5% р-ром глюкозы, но при отсутствии пониженного давления.
  2. Введением новокаинамида с р-ром метазона или адреналином в случае пониженного АД.
  3. При наджелудочковой тахикардии применяют Амиодарон, Аймалин, Пропранолол, Дизопирамид, Дигоксин.
  4. Иногда эффективно применение b-адреноблокаторов.

При неэффективности применения препаратов, применяют электроимпульсную терапию и лечение электростимуляцией сердца эндокардиальным или пищеводным электродом. Выбор тактики терапевтических мер осуществляется с учетом результатов обследования и точной диагностики вида тахикардии. Так, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, вызванная влиянием психических факторов, лечится консервативно. В ходе лечения предсердной тахикардии сочетается применение противоаритмических, седативных, и улучшающих кровообращение препаратов.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии начинается консервативным способом, а при отсутствии положительного эффекта применяется метод абляции. Его суть заключается в удалении очага аномального возбуждения сердечной мышцы при воздействии лазера, низкой температуры или прижигания. Также применяется способ радиочастотной абляции, не требующий операции и в большинстве случаев госпитализации. После него проводится только лекарственное поддерживающе лечение пароксизмальной тахикардии, и наблюдение врачом-кардиологом.

Прогноз исхода лечения зависит от формы и этиологии пароксизма, длительности приступов, наличия осложнений, состояния и сократительной способности сердечной мышцы. Пациенты без наличия осложнений способны прожить с заболеванием в течение многих лет, улучшая протекание болезни постоянным противорецидивным лечением и коррекцией сердечного ритма. Своевременная диагностика и профилактика заболевания способствуют значительному замедлению его развития.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки — одна из врожденных аномалий развития сердца, возникает на стадии формирования органов и систем плода в первые 8 недель беременности. Частота возникновения этого порока колеблется по разным данным от 17 до 42% от всех врожденных изменений сердца у детей. Зависимости от пола ребенка не прослеживается.

Проявляется единственным структурным нарушением или в составе тетрады Фалло (в группе из четырех пороков).

По клинической классификации относится к патологии, приводящей к сбросу крови из левых отделов в правые.

Основные причины

Наиболее частой причиной возникновения дефекта межжелудочковой перегородки или ДМЖП считаются:

  • инфекционные заболевания (респираторные инфекции, краснуха, эпидемический паротит, ветрянка);
  • ранний токсикоз беременности;
  • побочное действие лекарственных препаратов;
  • голодные диеты матери;
  • недостаток витаминов в питании беременной женщины;
  • возможные возрастные изменения при беременности после 40 лет;
  • хронические болезни будущей матери (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность);
  • радиационное облучение;
  • генетические мутации (от ¼ до ½ случаев межжелудочкового порока сочетается с другими врожденными изменениями, болезнью Дауна, аномалиями развития конечностей, почек).

Виды дефектов развития перегородки

Между желудочками расположена перегородка, состоящая на 2/3 из мышечной ткани и только в верхнем отделе – из фиброзной перепонки (мембраны). Соответственно, по расположению отверстия различают мышечный дефект межжелудочковой перегородки и мембранозный. Более распространена локализация в месте стыковки этих частей (перимембранозное отверстие).

Приспосабливаясь к функционированию в необычных условиях, сердце вместе с клапанным аппаратом образует приточные и выводящие пути для нового русла.

Мышечный дефект в перегородке формируется с частотой до 20%, а перимембранозный – в 4 раза больше. Для мышечных «окон» характерен размер до 10 мм в диаметре, а в мембране возникают отверстия до 3 см.

Расположение отверстия оказывается важным в функционировании проводящих волокон атриовентрикулярного пучка (пучок Гиса), которые обеспечивают передачу нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Возникают блокады разной степени.

Как аномалия изменяет кровообращение

Дефект межжелудочковой перегородки сердца локализуется в мышечной части, в перегородке или в области мембраны. Отверстие обычно доходит от 0,5 до 3 см, может принимать округлую форму или вид щели. На фоне небольших дефектов (до 10 мм) существенных изменений не происходит. Но при значительных отверстиях страдает нормальный кровоток.

При сокращении мышцы сердца через патологический проход кровь протекает слева направо, так как давление в левом желудочке больше, чем в правом. Если отверстие достаточно большое, кровь в увеличенном объеме поступает в правый желудочек. Это приводит к гипертрофии его стенки, далее – к расширению легочной артерии, по которой венозная кровь поступает в легочную ткань. Растет давление в легочной артерии, следовательно, в сосудах легких. Они рефлекторно спазмируются, чтобы не «наводнить» легкие.

В стадию расслабления давление в левом желудочке меньше, чем в правом, поскольку он лучше опорожняется, поэтому кровь устремляется в обратном направлении – справа налево. В результате левый желудочек получает кровь из левого предсердия и дополнительно из правого желудочка. Переполнение создает условия к расширению полости с последующей гипертрофией стенки левого желудочка.

Постоянный сброс из левого желудочка и разведение венозной, обедненной кислородом, кровью приводит к кислородному «голоду» все органы и ткани (гипоксия).

Симптоматика малых дефектов

«Малыми» считаются дефекты до 10 мм в диаметре, или принято ориентироваться на индивидуальные размеры аорты, если аномальное отверстие раскрывается до 1/3 аортального выхода из левого желудочка. Чаще всего это нижние мышечные аномалии.

Ребенок рождается в положенный срок, развитие проходит нормально. Но с первых дней жизни у новорожденного над всей поверхностью сердца прослушивается грубый шум. Он иррадиирует в обе стороны, слышен на спине. Этот признак длительно остается единственным клиническим проявлением порока.

Реже при наложении руки на переднюю стенку грудной клетки у малыша ощущается дрожание или вибрация. Симптом связан с прохождением крови через узкое межжелудочковое отверстие.

В старшем возрасте у ребенка при вертикальном положении и после физической нагрузки шум ослабевает. Это связывают с почти полным сжатием дефекта мышечной тканью.

Симптоматика средних и больших дефектов

К «средним» относятся дефекты размером от 10 до 20 мм, к «большим» — более, чем 20 мм. Новорожденные появляются на свет с достаточным весом. Некоторые ученые считают, что до 45% из них уже имеют начальные признаки гипотрофии (склонность к низкому весу).

В дальнейшем у ребенка прогрессирует недостаток веса и доходит до одной из степеней дистрофии (с первой до третьей). Это объясняется тканевой гипоксией и недоеданием.

У малышей с первых дней выявляют такие признаки:

  • трудности при сосании молока (ребенок часто отрывается от груди);
  • появление одышки;
  • бледность кожи с синюшностью вокруг рта, усиливающаяся при плаче, натуживании;
  • повышенная потливость.

У ¼ новорожденных возникают признаки недостаточности кровообращения, способные привести к летальному исходу. Дальнейшее развитие ребенка осложняется частыми простудами, бронхитами, воспалением легких, связанными с перегрузкой легочного круга кровообращения. Одышка почти постоянная, усиливается при кормлении, плаче. Из-за нее малыш не может играть со сверстниками.

К 3-4 годам:

  • Ребенок жалуется на боли в области сердца, перебои.
  • Возможны носовые кровотечения и обмороки.
  • Синюшность носогубной области становится постоянной, проявляется на пальцах рук и ног.
  • Конечные фаланги пальцев на руках становятся расширенными и плоскими (симптом «барабанных палочек»).
  • Беспокоит одышка в положении лежа (ортопноэ).
  • Кашель становится постоянным.
  • Малыш сильно не добирает в весе и отстает в росте.

При аускультации выслушивается грубый шум в сердце, влажные хрипы в нижних отделах легких. Пальпируется увеличенная печень. Отеки на ногах для детей не характерны.

Как ДМЖП проявляется во взрослом возрасте

При отсутствии необходимой диагностики аномалию выявляют уже во взрослом состоянии. Наиболее характерные признаки проявляются в виде развившейся сердечной недостаточности: одышки в покое, влажного кашля, аритмии, болей в сердце.

Если порок сердца выявлен у женщины во время беременности, то срочно следует провести диагностику для установления размера дефекта. При небольшом межжелудочковом проходе проблем во время беременности не ожидается. Роды проходят самостоятельно.

Но при выраженном дефекте нагрузка при беременности способствует декомпенсации состояния женщины: появляется сердечная недостаточность, нарушение ритма, отеки, одышка.

В таких условиях увеличивается наследование пороков развития. Поэтому некоторым женщинам с ДМЖП беременность категорически противопоказана. Врачи рекомендуют планировать беременность и лечение проводить заранее.

Способы диагностики

Все новорожденные младенцы осматриваются детским врачом-неонатологом, имеющим специальную подготовку по болезням врожденного характера и аномалиям развития. Признаки, выявляемые при прослушивании сердца, являются обоснованными показаниями к использованию дополнительных методов. Малыша с мамой переводят в детскую клинику или специализированное лечебное учреждение для дальнейшего обследования и выбора способа лечения.

  1. ЭКГ показывает на перегрузку желудочков и правого предсердия, выявляет нарушенный ритм, изменение проводимости в виде блокады пучка Гиса.
  2. Фонокардиография позволяет записать сердечные шумы с разных точек.
  3. УЗИ диагностика визуально демонстрирует увеличение полостей сердца, патологический сброс крови через отверстие в перегородке, утолщение стенки сердечной мышцы, изменение скорости кровотока. Обязательно проверяется работа клапанного аппарата для диагностики сочетанных множественных аномалий развития.
  4. При необходимости через катетер в подключичной вене вводится зонд в правое предсердие и замеряется давление в правых камерах и насыщение кислородом крови. Для выраженного ДМЖП характерны значительное повышение давления и насыщение кислородом. Это указывает на «обкрадывание» артериальной крови и тканевую гипоксию.
  5. На рентгеновском снимке видно расширение тени сердца за счет обоих желудочков, выбухание дуги легочной артерии, застойные явления в легких.

Какие осложнения могут возникнуть

Небольшие размеры дефекта межжелудочковой перегородки протекают без каких-либо проблем. Даже могут самостоятельно закрыться в детском возрасте. Осложнения возникают при крупном дефекте, отсутствии своевременного лечения. Они вызывают ситуации, опасные для жизни.

Необратимые изменения в легочной ткани или синдром Эйзенменгера возникает как в раннем детстве, так и во взрослом состоянии. При этой патологии налаживается постоянный сброс крови из правого желудочка в левый, который не компенсируется даже во время систолического сокращения сердца, потому что правый желудочек становится сильнее левого. Клинически выявляется выраженная кислородная недостаточность тканей и органов: синюшность кожи, одышка, нарушенное строение концевых фаланг пальцев, застойные явления в легких.

Сердечная недостаточность возникает после стадии гипертрофии мышечного слоя желудочков в связи с отсутствием энергетических запасов, нарушением поступления потенциальных источников энергии. Сердце теряет возможность перекачивать кровь. Поэтому формируются признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.

Из-за повышенной возможности попадания в полость сердца эмболов из хронических и острых гнойных очагов (ангина, кариозные зубы, тромбофлебит) значительно возрастает риск инфекционного воспаления внутреннего слоя сердца (септического эндокардита).

Попадание тромбов в сосуды головного мозга вызывает закупорку поступления крови. Это приводит к инсульту в молодом возрасте.

Способы лечения

Тактика лечения дефекта межжелудочковой перегородки выбирается с учетом размера отверстия, возраста пациента, развития компенсаторных механизмов. Если нет непосредственной угрозы жизни, то вопроса об экстренном хирургическом вмешательстве не возникает. Маленькие размеры либо совершенно не вызывают дискомфорта у больного, либо хорошо переносятся с некоторыми рекомендациями по режиму (избегать любой перегрузки, стрессовых состояний, инфекции).

Лекарственные средства

Препаратов, вызывающих заращение дефекта, не существует. Лечение медикаментами способствует поддержке силы сердечных сокращений, поставляет в мышцу энергию, снижает кислородную недостаточность и повышает устойчивость тканей к ней (Индерал, Анаприлин, Дигоксин).

Кроме того, следует опасаться повышенного тромбообразования, поэтому применяются средства, снижающие свертываемость крови (Аспирин, Варфарин).

Улучшают питание миокарда за счет Оротата калия, Инозина, Панангина, витаминов группы В с фолиевой кислотой.

В качестве антиоксидантов применяют витамины С, А, Е, Эссенциале, лекарства, содержащие селен.

Какие операции применяются

Кардиохирурги рекомендуют провести операцию в дошкольном возрасте, чтобы успеть предотвратить возможные осложнения к периоду полового созревания.

По сути, оперативное вмешательство заключается в ушивании краев дефекта при небольших размерах и наложении «заплатки», перекрывающей ненормальное сообщение между желудочками.

Такой малотравматичный метод, как катетеризация полости желудочков под рентгеновским контролем с установкой через зонд сетки-заплатки, хорошо переносится пациентами. В послеоперационном периоде сетка прорастает собственными тканями и закрепляется.

Хирургическое вмешательство на открытом сердце осуществляется под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения. Сердце вскрывается, к перегородке пришивается «заплатка» из синтетической ткани.

Прогноз

Малые дефекты закрываются самостоятельно у 25-60 % детей до пятилетнего возраста. Для средних размеров такой показатель гораздо меньше (10%). Закрытие обеспечивается тканью соседнего клапана. Во время роста сердца уменьшается влияние маленького дефекта на кровообращение.

Однако для больших дефектов прогноз не столь утешителен. Без своевременной операции до года умирают 1/10 пациентов, во взрослом состоянии средняя продолжительность жизни не превышает сорока лет.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.